Dünya genelinde yaklaşık 2.1 milyar insan (nüfusun yaklaşık üçte biri) aşırı kilolu veya obez. Müdahaleler olmaksızın, 2030 yılına kadar dünyanın yetişkinlerinin neredeyse yarısının aşırı kilolu veya obez olacağı tahmin edilmekte.

Bu sadece sağlıksız bir eğilim değil; ölümcül ve pahalı. Her yıl, yaklaşık 2,8 milyon insan, yüksek vücut kütle endeksine atfedilebilecek nedenlerden dolayı ölmektedir. Ekonomik olarak kilo ile ilgili tıbbi masraflar yılda yaklaşık 2 trilyon dolara mal oluyor. Obezite ile yakından ilintili olan diyabet de yükselişte (yılda yaklaşık 1,5 milyon yetişkin öldürüyor).
Bu karmaşık metabolik bozuklukların nedenleri tam olarak anlaşılamamıştır. Yönetim zorludur ve tedavileri zorlayıcıdır. UW Medicine araştırmacıları, anlayışımızı derinleştirmek için sindirim sisteminin ve geleneksel glikoz metabolizması bilgisinin ötesine bakmaktadır. Bağırsaktan beyindeki kritik nöron merkezlerine. Ve sonunda, diyabetin nasıl tedavi edildiğini ve kilo kontrolünü nasıl değiştirebilecek buluşlar yapılmakta.
Normal hayvanlar, insanlar dahil, belirli bir vücut ağırlığını "savunur". On yıllar önce yapılan araştırmalar, yiyeceklerden yoksun olan hayvanlarda hiperfaji adı verilen bir süreç yakalamak için normalden fazla yiyebileceklerini ortaya koydu. Vücut ağırlığı normale döndüğünde, gıda alımı normalleşir.

Dünyadaki insanların yaklaşık üçte biri kilolu veya obez.
Schwartz ve ekibi, beyin mekanizmalarının gıda alımı, enerji dengesini ve glikoz metabolizmasını nasıl yönettiğini ve bu sistemdeki bozuklukların obeziteye ve şeker hastalığına nasıl yol açabileceğini araştıran öncü kişilerdir. Bulmaca parçalarını düzenlemek için yirmi yıllık bir araştırma, şimdi paradigma değiştiren tedavilerin geliştirilmesine yol açabilecek bulgulara dönüşmekte.

1990'lı yıllarda Schwartz ve ekibi, yiyecek alımı süreciyle ilgili yeni bir soru sormuş: bir hayvan açlıkta olduğunda, vücut hiperfajiye veya "yakalama" yeme eylemine başlamak için beyne nasıl sinyal verir? Açlığı teşvik eden ve beslenme seviyelerini yükseltmek için yemek yiyen insülinde bir düşüş olduğunu düşünüyorlardı bu sinyal olabilir. Başka yerlerde yapılan araştırmalar, açlığın hipotalamusta bir dizi nöropeptit Y (NPY) nöronunu aktive ettiğini ve sıçanları NPY ile tedavi etmenin beslemeyi teşvik ettiğini belirtti.

Erken bir deneyde, Schwartz, açlık sıçanlarının beyinlerini insülin ile infüzyon etmenin NPY nöronlarının aktivasyonunu engellediğini bulmuştu. Sonuç olarak, aç fareler yemek yeme alışkanlıklarını önemli ölçüde azalttı. Schwartz, "Çevresel bir hormonun eylemi ile sinirsel devrede beslenme davranışıyla ilişkili bir değişiklik arasındaki zincirdeki ilk bağlantıydı" diyor.
İnsülin, ilk olarak şeker hastalığını tedavi etmek için kullanıldığı yıllarda, glikoz metabolizması rolüyle ilgili binlerce makale yayınlandı. Tüm dokuların glikoza ihtiyacı var ve kan şekeri yükseldiğinde insüline duyarlı dokular vücudun bu şekerin bir kısmını temizlediği ve diğer dokuların pasif olarak tükettiği varsayılıyor. "On yıllardır insülinin sadece glikoz metabolizmasının yaklaşık yüzde 50'sini açıkladığı biliniyor. Diğer yüzde 50'lik oran radar ekranının altında. "
Diyabet bulmacasının bir başka parçası, 1990'lı yıllarda leptin keşfi ile yerine oturdu. Leptin, yağ hücrelerinden oluşan bir hormondur ve insülin - şekerin düzenlenmesine ilaveten - yağ depolamasını düzenler. Kontrolsüz şeker hastalığında vücut insülin üretme özelliğini kaybeder. Sonuç olarak, insülin yağ depolamasını kontrol etmeyi durdurur, yağ çözülmeye başlar ve leptin seviyeleri düşer. Bu durumda ne kadar yenirse yenilsin, insülin ve leptin seviyeleri yükselmez.
Araştırmacılar leptinin doğrudan diyabetik hayvanların beynine verilmesinin kan şekerini normale döndüğünü bulmuştur.